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LACTATO
Atualmente
podemos observar que a gasometria tem sido complementada com
parâmetros bioquímicos, usados para agilizar
o processo de avaliação do paciente. Isso é
muito eficiente devido à rapidez na obtenção
do resultado. Um desses testes é o lactato.
O lactato é
um produto final da glicólise anaeróbica que
ocorre em tecidos hipóxicos. No entanto, tecidos bem
oxigenados em determinandas condições, também
podem gerar lactato através da glicólise aeróbica.
A produção
normal de lactato ocorre principalmente no músculo
esquelético, intestino, cérebro e glóbulos
vermelhos; estudos mostraram que o pulmão pode ser
uma fonte importante de lactato no contexto de lesão
pulmonar aguda.
O lactato formado pode ser captado pelo fígado e ser
convertido em glicose ou ser utilizado como fonte de energia.
A elevação
dos níveis séricos de lactato tem valor prognóstico
em uma variedade de disfunções de órgãos,
como por exemplo em condições que se acompanham
de redução da oferta de oxigênio, traumatismos
e choque. A produção de lactato tem relação
com o ciclo glicolítico que ocorre virtualmente em
todos os tecidos. O lactato apenas pode ser produzido ou utilizado
pelo piruvato. O metabolismo do piruvato em lactato durante
a glicólise anaeróbica é a principal
fonte de moléculas ricas em energia nas hemácias.
Causas de aumento
do lactato:
Hipóxia - a causa mais importante de acidose láctica
é a deficiente oxigenação celular no
choque hipovolémico, cardiogénico ou séptico.
Nestes doentes, a severidade da hiperlacticidémia foi
relacionada com o prognóstico. Quando superior a 10
mmol/L, são escassas as hipóteses de sobreviver.
A hiperlacticidemia observada em doentes sépticos/traumatizados
é habitualmente relacionada com hipóxia/hipoperfusão
e consequentemente com a glicólise anaeróbica,
mesmo em situações em que os habituais indicadores
da perfusão tecidular como a pressão arterial,
débito cardíaco e débito urinário
são normais ou em margem clinicamente aceitável.
Na sépsis
existem evidências de que a acumulação
de lactato não é o resultado da falta de O2.
A acidose láctica pode ser classificada em dois tipos:
a de tipo A associada com evidência de deficiente perfusão
ou oxigenação tecidular, enquanto que a de tipo
B não se relaciona com má perfusão ou
oxigenação.
As causas de
hiperlacticidémia são variadas. Os mecanismos
que conduzem à acidose láctica podem ser hipóxicos,
conduzindo a um estado de isquemia generalizada, como nos
casos de choque, e não hipóxicos como são
as alterações de clearance do lactato (disfunções
hepática ou renal), as disfunções da
piruvato-desidrogenase (devido a sépsis, endotoxémia,
défice de tiamina, níveis elevados de catecolaminas)
e a glicólise aeróbica acelarada (secundária
a sépsis, convulsões, neoplasias).
Devido ao envolvimento do lactato em todos esses casos podemos
avaliar a utilidade em medir rapidamente esses níveis,
antecipando assim o prognóstico do paciente. Como o
lactato é muito instável, é necessário
que se realize o teste logo após a colheita, e esse
é um outro motivo para medir esse parâmetro num
gasômetro, onde o médico poderá obter
resultados precisos, eficientes e imediatos.
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